Ερευνητές από την Ιατρική Σχολή Duke-NUS στη Σιγκαπούρη αποκάλυψαν τον μοριακό μηχανισμό που επιτρέπει στην άσκηση να ενεργοποιεί ξανά τους φυσικούς μηχανισμούς επιδιόρθωσης των μυϊκών κυττάρων, οι οποίοι εξασθενούν με την ηλικία.
Η μελέτη, που δημοσιεύθηκε στο επιστημονικό περιοδικό Proceedings of the National Academy of Sciences (PNAS), πραγματοποιήθηκε σε συνεργασία με το Singapore General Hospital και το Πανεπιστήμιο του Κάρντιφ. Τα ευρήματα δείχνουν ότι η τακτική κίνηση μπορεί να βοηθήσει τους μύες να απομακρύνουν τις φθαρμένες πρωτεΐνες και να διατηρούν τη λειτουργικότητά τους για μεγαλύτερο χρονικό διάστημα.
Γιατί η μυϊκή υγεία είναι σημαντική στη γήρανση
Οι μύες δεν είναι υπεύθυνοι μόνο για την κίνηση του σώματος. Παίζουν καθοριστικό ρόλο στον μεταβολισμό, στον έλεγχο των επιπέδων σακχάρου στο αίμα και στη συνολική λειτουργία του οργανισμού.
Ωστόσο, μετά τη μέση ηλικία ξεκινά σταδιακά η απώλεια μυϊκής μάζας και δύναμης. Η διαδικασία αυτή μπορεί να οδηγήσει σε μεγαλύτερο κίνδυνο πτώσεων, καταγμάτων και δυσκολότερη αποκατάσταση μετά από τραυματισμούς ή ασθένειες.
Η διατήρηση δυνατών μυών θεωρείται πλέον βασικός παράγοντας για μια πιο ανεξάρτητη και ποιοτική ζωή στα μεγαλύτερα χρόνια.
Ο ρόλος του μηχανισμού mTORC1 στη γήρανση των μυών
Οι επιστήμονες επικεντρώθηκαν σε ένα σημαντικό κυτταρικό μονοπάτι που ονομάζεται mTORC1, το οποίο ρυθμίζει την παραγωγή πρωτεϊνών και τη διατήρηση της μυϊκής λειτουργίας.
Με την πάροδο του χρόνου, το συγκεκριμένο σύστημα μπορεί να γίνει υπερβολικά ενεργό. Αυτό έχει ως αποτέλεσμα οι μύες να συνεχίζουν να παράγουν νέες πρωτεΐνες, αλλά να δυσκολεύονται να απομακρύνουν τις παλιές και κατεστραμμένες.
Η συσσώρευση αυτών των φθαρμένων πρωτεϊνών προκαλεί κυτταρικό στρες και συμβάλλει στη σταδιακή απώλεια δύναμης.
Το γονίδιο DEAF1 στο επίκεντρο της έρευνας
Οι ερευνητές εντόπισαν ότι σημαντικό ρόλο σε αυτή τη διαδικασία παίζει το γονίδιο DEAF1. Όπως διαπιστώθηκε, τα επίπεδά του αυξάνονται στους γερασμένους μύες, ενισχύοντας τη δραστηριότητα του mTORC1 και επιταχύνοντας τη μυϊκή φθορά.
Υπό φυσιολογικές συνθήκες, το DEAF1 ελέγχεται από τις πρωτεΐνες FOXO. Με την ηλικία, όμως, η δράση των FOXO μειώνεται, με αποτέλεσμα το DEAF1 να αυξάνεται ανεξέλεγκτα και να επηρεάζει την ικανότητα των μυών να ανανεώνονται.
Πώς η άσκηση ξυπνά τους μηχανισμούς επιδιόρθωσης
Η μελέτη έδειξε ότι η φυσική δραστηριότητα μπορεί να επαναφέρει την ισορροπία. Η άσκηση ενεργοποιεί πρωτεΐνες που μειώνουν τα επίπεδα του DEAF1, επιτρέποντας στο mTORC1 να λειτουργεί σωστά.
Έτσι, οι μύες μπορούν να απομακρύνουν αποτελεσματικότερα τις κατεστραμμένες πρωτεΐνες, να ανανεώνονται και να διατηρούν μεγαλύτερη αντοχή.
Ωστόσο, οι επιστήμονες σημειώνουν ότι η αποτελεσματικότητα της άσκησης μπορεί να διαφέρει από άνθρωπο σε άνθρωπο. Σε ορισμένους ηλικιωμένους, όπου η αύξηση του DEAF1 είναι πολύ μεγάλη ή η λειτουργία των FOXO έχει μειωθεί σημαντικά, η άσκηση ίσως να μην αρκεί από μόνη της για πλήρη αποκατάσταση.
Πειράματα σε ζώα επιβεβαίωσαν τα ευρήματα
Για να εξετάσουν τη θεωρία τους, οι ερευνητές πραγματοποίησαν δοκιμές σε μύγες των φρούτων και σε ηλικιωμένα ποντίκια.
Τα αποτελέσματα ήταν παρόμοια και στα δύο είδη: η αύξηση του DEAF1 συνδεόταν με ταχύτερη εξασθένηση των μυών, ενώ η μείωσή του βοηθούσε στην αποκατάσταση της ισορροπίας των πρωτεϊνών και στη βελτίωση της μυϊκής δύναμης.
Αυτό δείχνει ότι ο συγκεκριμένος μηχανισμός πιθανότατα έχει κοινή λειτουργία σε διαφορετικούς οργανισμούς.
Νέες προοπτικές για θεραπείες στο μέλλον
Τα νέα δεδομένα ανοίγουν τον δρόμο για πιθανές θεραπείες που θα μπορούσαν να μιμηθούν ορισμένα από τα οφέλη της άσκησης σε μοριακό επίπεδο.
Η στόχευση του γονιδίου DEAF1 ενδέχεται μελλοντικά να βοηθήσει ανθρώπους που δεν μπορούν να ασκηθούν επαρκώς, όπως ασθενείς μετά από χειρουργικές επεμβάσεις, σοβαρές ασθένειες ή χρόνιες παθήσεις.
Μέχρι τότε, η τακτική άσκηση παραμένει ένα από τα πιο ισχυρά και φυσικά φάρμακα για τη διατήρηση της μυϊκής υγείας και την επιβράδυνση των επιπτώσεων της γήρανσης.
