Alfavita Newsroom Νέα επιστημονικά δεδομένα ρίχνουν φως στον μηχανισμό που βρίσκεται πίσω από το σπάνιο αλλά σοβαρό σύνδρομο θρομβοπενίας με θρόμβωση (VITT), το οποίο καταγράφηκε σε περιορισμένο αριθμό περιπτώσεων μετά τη χορήγηση εμβολίων κατά της Covid-19 που βασίζονταν σε αδενοϊικούς φορείς.
Η μελέτη, που δημοσιεύθηκε στο έγκριτο New England Journal of Medicine, επιχειρεί να εξηγήσει πώς σε εξαιρετικά σπάνιες περιπτώσεις το ανοσοποιητικό σύστημα ενεργοποιήθηκε με τρόπο που οδήγησε ταυτόχρονα σε επικίνδυνες θρομβώσεις και χαμηλά αιμοπετάλια, δημιουργώντας σοβαρά αιμορραγικά επεισόδια.
Η αφετηρία της έρευνας
Η έρευνα ξεκίνησε τον Φεβρουάριο του 2021 στη Βιέννη, όταν η αιματολόγος Sabine Eichinger βρέθηκε αντιμέτωπη με μια ασυνήθιστη και δραματική περίπτωση: 49χρονη νοσηλεύτρια εμφάνισε εκτεταμένους θρόμβους και ανεξέλεγκτη αιμορραγία λίγο μετά τον εμβολιασμό της με το σκεύασμα της AstraZeneca, χωρίς να εντοπίζεται άλλη προφανής αιτία.
Σε συνεργασία με τον αιματολόγο Andreas Greinacher από το Πανεπιστήμιο του Γκράιφσβαλντ, ειδικό σε σπάνιες επιπλοκές της ηπαρίνης, διαπιστώθηκε ότι η ασθενής είχε αναπτύξει αντισώματα κατά της πρωτεΐνης PF4 (Platelet Factor 4), η οποία παίζει καθοριστικό ρόλο στη ρύθμιση της πήξης του αίματος. Το μοτίβο αυτό έμοιαζε με γνωστή ανοσολογική αντίδραση που παρατηρείται σε ορισμένες περιπτώσεις χορήγησης ηπαρίνης.
Ανάλογα περιστατικά καταγράφηκαν αργότερα και σε άλλες ευρωπαϊκές χώρες, τόσο με το εμβόλιο της AstraZeneca όσο και με εκείνο της Johnson & Johnson. Η συχνότητα εκτιμήθηκε περίπου σε μία περίπτωση ανά 200.000 εμβολιασμούς, ωστόσο οι αναφορές οδήγησαν σε περιορισμούς ή απόσυρση των συγκεκριμένων σκευασμάτων σε αρκετά κράτη.
Πώς ενεργοποιείται το σύνδρομο
Σύμφωνα με τα νέα ευρήματα, το πρόβλημα φαίνεται να σχετίζεται με μια διαδικασία «μοριακής μίμησης»: πρωτεΐνη του αδενοϊού-φορέα παρουσιάζει ομοιότητες με την ανθρώπινη PF4. Σε άτομα με συγκεκριμένη γενετική προδιάθεση, το ανοσοποιητικό σύστημα παράγει αντισώματα που δεν στοχεύουν μόνο τον ιό, αλλά «κολλούν» ισχυρά και στην PF4.
Οι ερευνητές διαπίστωσαν ότι σε ασθενείς με VITT τα αντισώματα φέρουν ιδιαίτερα χαρακτηριστικά που ευνοούν την ισχυρή σύνδεση με την πρωτεΐνη. Το αποτέλεσμα είναι η μαζική ενεργοποίηση των αιμοπεταλίων: σχηματίζονται θρόμβοι, ενώ ταυτόχρονα εξαντλούνται τα αποθέματα αιμοπεταλίων, γεγονός που εξηγεί γιατί συνυπάρχουν θρόμβωση και αιμορραγία.
Οι αριθμοί και η επόμενη μέρα
Στην Ευρώπη καταγράφηκαν περίπου 900 περιστατικά VITT, εκ των οποίων σχεδόν 200 κατέληξαν, σε σύνολο δισεκατομμυρίων δόσεων που χορηγήθηκαν. Οι επιστήμονες επισημαίνουν ότι, παρά τη σοβαρότητα των επιπλοκών, πρόκειται για εξαιρετικά σπάνιες περιπτώσεις, ενώ τα συγκεκριμένα εμβόλια συνέβαλαν καθοριστικά στον περιορισμό της πανδημίας και στη διάσωση εκατομμυρίων ζωών παγκοσμίως.
Η νέα γνώση θεωρείται κρίσιμη για το μέλλον της εμβολιολογίας, καθώς οι αδενοϊικοί φορείς χρησιμοποιούνται και σε άλλα εμβόλια, όπως κατά του Έμπολα ή της ελονοσίας. Η κατανόηση του μηχανισμού ανοίγει τον δρόμο για πιθανές τροποποιήσεις που θα μειώνουν ακόμη περισσότερο τον κίνδυνο αντίστοιχων ανοσολογικών αντιδράσεων, ενισχύοντας την ασφάλεια των μελλοντικών σκευασμάτων.
Όλες οι σημαντικές και έκτακτες ειδήσεις σήμερα
Voucher 750 ευρώ σε εργαζόμενους του ιδιωτικού τομέα - Ανοίγουν οι αιτήσεις
