Οι επιστήμονες ερευνούν εδώ και χρόνια γιατί η διατήρηση της απώλειας βάρους αποδεικνύεται δύσκολη για αρκετούς ανθρώπους. Μια πιθανή εξήγηση που έρχεται στο προσκήνιο αφορά έναν μηχανισμό μέσω του οποίου τα λιποκύτταρα ενδέχεται να εξακολουθούν να παράγουν αυξημένες ποσότητες μιας ορμόνης που ενισχύει την όρεξη, ακόμη και μετά την απώλεια κιλών.
Με άλλα λόγια, τα κύτταρα ενδέχεται να διατηρούν ένα είδος βιολογικής «μνήμης» της προηγούμενης παχυσαρκίας, η οποία θα μπορούσε να συμβάλλει στην επαναπρόσληψη βάρους.
Όπως αναφέρει η Washington Post, τα νέα ευρήματα βασίζονται σε πειράματα με ποντίκια και δεν αποδεικνύουν ότι ο ίδιος μηχανισμός λειτουργεί με τον ίδιο τρόπο στους ανθρώπους. Παρ' όλα αυτά, προσφέρουν νέα στοιχεία για τις κυτταρικές διεργασίες που συνδέονται με την παχυσαρκία.
Παράλληλα, νεότερες έρευνες αναδεικνύουν τη σημασία των βιολογικών παραγόντων στη ρύθμιση του σωματικού βάρους, αμφισβητώντας την άποψη ότι η παχυσαρκία οφείλεται κυρίως στην έλλειψη σωματικής δραστηριότητας. Μεταξύ των παραγόντων που μελετώνται βρίσκονται και ορμόνες που συμμετέχουν στον έλεγχο της όρεξης, όπως η GLP-1.
Καθώς τα φάρμακα κατά της παχυσαρκίας χρησιμοποιούνται όλο και περισσότερο, η κατανόηση των αιτιών που οδηγούν στην επιστροφή των κιλών μετά τη διακοπή της θεραπείας αποκτά ιδιαίτερη σημασία. Οι ερευνητές εκτιμούν ότι η αποτελεσματική αντιμετώπιση της παχυσαρκίας ενδέχεται να απαιτεί την καλύτερη κατανόηση και διαχείριση των βιολογικών αλλαγών που παραμένουν μετά την απώλεια βάρους.
Η μνήμη των κυττάρων και η σχέση της με την παχυσαρκία
«Αν καταλάβουμε από πού προέρχεται αυτή η μνήμη, ίσως τελικά βρούμε τρόπο να τη σταματήσουμε», ανέφερε ο Σεθ Φιλντ, καθηγητής Ιατρικής με ειδίκευση στην ενδοκρινολογία στο Πανεπιστήμιο Case Western Reserve και ένας από τους συγγραφείς της μελέτης, η οποία δημοσιεύτηκε στο επιστημονικό περιοδικό Cell Reports.
Η ιδέα ότι τα κύτταρα μπορούν να διατηρούν ίχνη από την προηγούμενη κατάσταση του οργανισμού δεν είναι καινούργια. Ωστόσο, οι επιστήμονες προσπαθούν ακόμη να αποσαφηνίσουν με ποιον τρόπο αυτές οι αλλαγές ενδέχεται να επηρεάζουν τη ρύθμιση της όρεξης και την επαναπρόσληψη βάρους.
Στο επίκεντρο βρίσκεται η επιγενετική, ο επιστημονικός κλάδος που μελετά τις αλλαγές στη λειτουργία των γονιδίων χωρίς να μεταβάλλεται η αλληλουχία του DNA. Χημικές τροποποιήσεις στο DNA και στις πρωτεΐνες που το περιβάλλουν μπορούν να επηρεάσουν τη δραστηριότητα συγκεκριμένων γονιδίων, αλλάζοντας τον τρόπο με τον οποίο λειτουργούν τα κύτταρα.
Μια μελέτη που δημοσιεύτηκε το 2024 εξέτασε τις επιγενετικές αλλαγές που σχετίζονται με την παχυσαρκία. Τα αποτελέσματα έδειξαν ότι τα λιποκύτταρα, τόσο στους ανθρώπους όσο και στα ποντίκια, μπορούν να διατηρούν τέτοιες αλλαγές ακόμη και μετά την απώλεια βάρους.
Στα πειράματα με ποντίκια, οι ερευνητές παρατήρησαν ότι τα ζώα που εμφάνιζαν αυτές τις αλλαγές ανέκτησαν γρήγορα βάρος. Ωστόσο, τότε δεν είχε αποσαφηνιστεί πλήρως ποιοι μηχανισμοί ευθύνονταν για το συγκεκριμένο φαινόμενο.
Ο ρόλος της ασπροσίνης και του TGF-β1
Η νεότερη μελέτη επικεντρώθηκε σε επιγενετικές αλλαγές που επηρεάζουν την παραγωγή της ασπροσίνης, μιας ορμόνης που συμμετέχει στη διέγερση της όρεξης.
Οι ερευνητές διαπίστωσαν ότι τα ποντίκια στα οποία είχε προκληθεί παχυσαρκία παρουσίαζαν αυξημένα επίπεδα της συγκεκριμένης ορμόνης. Το ενδιαφέρον εύρημα ήταν ότι τα επίπεδα αυτά παρέμεναν υψηλά ακόμη και αφού τα ζώα είχαν χάσει βάρος.
«Η πείνα τους είναι κολλημένη στη θέση “on”», ανέφερε χαρακτηριστικά ο Ατούλ Τσόπρα, αναπληρωτής καθηγητής Ιατρικής, Γενετικής και Γονιδιωματικής στο Πανεπιστήμιο Case Western Reserve και συντάκτης της μελέτης.
Η ερευνητική ομάδα εξέτασε στη συνέχεια τον ρόλο του TGF-β1, ενός χημικού αγγελιοφόρου που συνδέεται με τη φλεγμονή και εμφανίζεται σε αυξημένα επίπεδα σε περιπτώσεις παχυσαρκίας. Σύμφωνα με τα ευρήματα, ο συγκεκριμένος παράγοντας μπορεί να διεγείρει την παραγωγή ασπροσίνης από τα λιποκύτταρα.
Παρότι ο TGF-β1 αποδομείται συνήθως μέσα σε λίγα λεπτά, η επίδρασή του στην παραγωγή της ορμόνης φαίνεται ότι μπορεί να διαρκεί πολύ περισσότερο.
Η ερευνητική υπόθεση ενισχύθηκε έπειτα από ένα απρόσμενο περιστατικό στο εργαστήριο του Τσόπρα. Ένας φοιτητής άφησε κατά λάθος σε έναν επωαστήρα λιποκύτταρα που είχαν προηγουμένως εκτεθεί στον TGF-β1. Όταν οι ερευνητές τα εξέτασαν ξανά, δύο εβδομάδες αργότερα, διαπίστωσαν ότι εξακολουθούσαν να παράγουν αυξημένες ποσότητες ασπροσίνης.
Αντίστοιχα, όταν χορηγήθηκε TGF-β1 με ένεση σε ποντίκια, τα επίπεδα της ασπροσίνης παρέμειναν αυξημένα για εβδομάδες μετά την παρέμβαση.
Σε επόμενα πειράματα, ποντίκια που ακολουθούσαν διατροφή πλούσια σε λιπαρά εμφάνισαν αυξημένα επίπεδα τόσο του TGF-β1 όσο και της ασπροσίνης. Ακόμη και όταν τα ζώα έχασαν βάρος, η συγκέντρωση της ασπροσίνης παρέμεινε υψηλή.
«Αυτό το ποντίκι έχει μνήμη προηγούμενης παχυσαρκίας», σχολίασε ο Τσόπρα, περιγράφοντας με μεταφορικό τρόπο την πιθανή βιολογική διεργασία. Όπως εξήγησε, τα κύτταρα φαίνεται να διατηρούν ένα αποτύπωμα της προηγούμενης κατάστασης, το οποίο ενδέχεται να ευνοεί την επιστροφή στο υψηλότερο σωματικό βάρος.
Τι μπορεί να σημαίνουν τα ευρήματα για τον άνθρωπο
Παρά τα ενδιαφέροντα αποτελέσματα, οι επιστήμονες επισημαίνουν ότι είναι ακόμη νωρίς για να εξαχθούν ασφαλή συμπεράσματα σχετικά με τον ανθρώπινο οργανισμό. Τα πειράματα πραγματοποιήθηκαν σε ποντίκια και απαιτείται περαιτέρω έρευνα για να διαπιστωθεί αν ο ίδιος μηχανισμός επηρεάζει την επαναπρόσληψη βάρους στους ανθρώπους.
Σύμφωνα με τον Τσόπρα, ο τρόπος με τον οποίο δρα ο TGF-β1 θα μπορούσε να αποτελέσει αντικείμενο μελλοντικής έρευνας για την ανάπτυξη νέων θεραπευτικών προσεγγίσεων.
Ένα από τα βασικά ερωτήματα είναι αν οι άνθρωποι που έχουν χάσει σημαντικό βάρος εμφανίζουν επίσης αυξημένα επίπεδα ασπροσίνης στο αίμα τους, όπως συνέβη στα πειραματόζωα. Οι ερευνητές θέλουν ακόμη να εξετάσουν αν είναι δυνατό να περιοριστεί ή να αναστραφεί η κυτταρική «μνήμη» που συνδέεται με την αυξημένη παραγωγή της ορμόνης.
Ο Κλοντ Μπουσάρ, ομότιμος καθηγητής στο Πολιτειακό Πανεπιστήμιο της Λουιζιάνα, ο οποίος έχει πολυετή ερευνητική δραστηριότητα στη γενετική και την παχυσαρκία, χαρακτήρισε σημαντική τη μελέτη. Παράλληλα, υπογράμμισε ότι εκατοντάδες γενετικά χαρακτηριστικά έχουν ήδη συνδεθεί με τον κίνδυνο εμφάνισης παχυσαρκίας και ότι χρειάζονται περισσότερα δεδομένα για να προσδιοριστεί η σημασία του TGF-β1 στους ανθρώπους.
Όπως εξήγησε, ο κίνδυνος παχυσαρκίας συνήθως διαμορφώνεται από τον συνδυασμό πολλών γενετικών και άλλων παραγόντων, και όχι από έναν μόνο μηχανισμό.
Το βασικό μήνυμα της έρευνας, σύμφωνα με τον Τσόπρα, είναι ότι η διαχείριση της παχυσαρκίας δεν πρέπει να αντιμετωπίζεται αποκλειστικά ως ζήτημα θέλησης ή προσωπικής συμπεριφοράς. Οι βιολογικές διεργασίες που επηρεάζουν την πείνα, τον κορεσμό και τη διατήρηση του βάρους μπορεί να διαδραματίζουν σημαντικό ρόλο, γεγονός που καθιστά αναγκαία την περαιτέρω επιστημονική διερεύνησή τους.
