Μαρία Δούση Ερευνητές εντόπισαν έναν φυσικό μηχανισμό που βοηθά το σώμα να «σβήνει» τη φλεγμονή στους ιστούς, όταν αυτή έχει ολοκληρώσει τον προστατευτικό της ρόλο. Η ανακάλυψη προέρχεται από επιστήμονες του University College London (UCL) και δημιουργεί νέες προοπτικές για την ανάπτυξη θεραπειών σε χρόνιες φλεγμονώδεις νόσους, οι οποίες επηρεάζουν εκατομμύρια ανθρώπους παγκοσμίως.
Η φλεγμονή αποτελεί βασική άμυνα του οργανισμού απέναντι σε λοιμώξεις και τραυματισμούς. Όταν όμως δεν απενεργοποιείται εγκαίρως, μπορεί να συμβάλει στην εμφάνιση σοβαρών παθήσεων όπως αρθρίτιδα, καρδιοπάθειες και διαβήτης. Μέχρι σήμερα, οι επιστήμονες γνώριζαν ότι το ανοσοποιητικό σύστημα πρέπει να περνά από τη φάση της άμυνας στη φάση της αποκατάστασης, χωρίς όμως να έχουν αποσαφηνιστεί πλήρως τα σήματα που ρυθμίζουν αυτή τη μετάβαση.
Ο ρόλος των εποξυ-οξυλιπινών
Σύμφωνα με μελέτη που δημοσιεύθηκε στο επιστημονικό περιοδικό Nature Communications, οι ερευνητές διαπίστωσαν ότι μια κατηγορία μικροσκοπικών μορίων, οι εποξυ-οξυλιπίνες, λειτουργούν ως φυσικά «φρένα» του ανοσοποιητικού συστήματος.
Τα μόρια αυτά:
προέρχονται από λιπαρά οξέα
εμποδίζουν τη συσσώρευση ενδιάμεσων μονοκυττάρων, ενός τύπου ανοσοκυττάρων που σχετίζεται με παρατεταμένη φλεγμονή
συμβάλλουν στην προστασία των ιστών από βλάβες και εξέλιξη νόσων
Τι έδειξε η μελέτη σε ανθρώπους
Για να εξετάσουν τη διαδικασία στον άνθρωπο, οι επιστήμονες προκάλεσαν ελεγχόμενη και προσωρινή φλεγμονή σε υγιείς εθελοντές, μέσω ένεσης με αδρανοποιημένα βακτήρια E. coli στον πήχη. Η αντίδραση προκάλεσε:
πόνο
ερυθρότητα
θερμότητα
οίδημα
δηλαδή συμπτώματα παρόμοια με αυτά μιας ήπιας λοίμωξης ή τραυματισμού.
Οι συμμετέχοντες χωρίστηκαν σε δύο ομάδες και έλαβαν το φάρμακο GSK2256294, το οποίο αναστέλλει το ένζυμο διαλυτή επιξειδική υδρολάση (sEH) – ένα ένζυμο που φυσιολογικά διασπά τις εποξυ-οξυλιπίνες.
Προφυλακτική ομάδα
Χορήγηση φαρμάκου 2 ώρες πριν την έναρξη της φλεγμονής
24 εθελοντές (12 φάρμακο – 12 placebo)
Θεραπευτική ομάδα
Χορήγηση φαρμάκου 4 ώρες μετά την έναρξη της φλεγμονής
24 εθελοντές (12 φάρμακο – 12 placebo)
Και στις δύο ομάδες, η αναστολή του sEH:
αύξησε τα επίπεδα εποξυ-οξυλιπινών
επιτάχυνε την υποχώρηση του πόνου
μείωσε σημαντικά τα ενδιάμεσα μονοκύτταρα στο αίμα και στους ιστούς
Αξιοσημείωτο είναι ότι δεν επηρεάστηκαν σημαντικά η ερυθρότητα και το οίδημα.
Ο μοριακός «διακόπτης» της φλεγμονής
Οι ερευνητές εντόπισαν ότι μία συγκεκριμένη εποξυ-οξυλιπίνη, η 12,13-EpOME, απενεργοποιεί ένα πρωτεϊνικό σήμα που ονομάζεται p38 MAPK, το οποίο παίζει βασικό ρόλο στη μετατροπή των μονοκυττάρων.
Το εύρημα επιβεβαιώθηκε:
σε εργαστηριακά πειράματα
σε εθελοντές που έλαβαν αναστολείς του p38
Τι σημαίνει αυτό για το μέλλον
«Ανακαλύψαμε μια φυσική οδό που περιορίζει την επιβλαβή επέκταση ανοσοκυττάρων και βοηθά στην ταχύτερη καταστολή της φλεγμονής», δήλωσε η πρώτη συγγραφέας της μελέτης Δρ. Ολίβια Μπράκεν από το UCL.
Όπως εξηγεί, η στόχευση αυτού του μηχανισμού θα μπορούσε να οδηγήσει σε ασφαλέστερες θεραπείες, οι οποίες επαναφέρουν την ανοσολογική ισορροπία χωρίς γενικευμένη καταστολή του ανοσοποιητικού.
Ο συν-συγγραφέας Ντέρεκ Γκίλροϋ τόνισε ότι η μελέτη βασίστηκε αποκλειστικά σε ανθρώπινα δεδομένα, ενώ το φάρμακο που χρησιμοποιήθηκε είναι ήδη κατάλληλο για ανθρώπινη χρήση – στοιχείο που επιτρέπει την επανεξέτασή του για τη θεραπεία εξάρσεων χρόνιων φλεγμονωδών παθήσεων.
Επόμενα βήματα
Η ανακάλυψη ανοίγει τον δρόμο για:
κλινικές δοκιμές αναστολέων του sEH
νέες θεραπευτικές προσεγγίσεις για ρευματοειδή αρθρίτιδα, καρδιαγγειακά νοσήματα και άλλα αυτοάνοσα
Όπως σημειώνουν οι ερευνητές, οι αναστολείς αυτοί θα μπορούσαν να χρησιμοποιηθούν συμπληρωματικά στις υπάρχουσες θεραπείες, με στόχο την πρόληψη ή επιβράδυνση της βλάβης των ιστών.
Το σώμα διαθέτει έναν φυσικό «διακόπτη» για τη φλεγμονή. Η κατανόηση και αξιοποίησή του μπορεί να αλλάξει ριζικά τον τρόπο με τον οποίο αντιμετωπίζονται χρόνιες φλεγμονώδεις παθήσεις στο μέλλον.
Όλες οι σημαντικές και έκτακτες ειδήσεις σήμερα
Κλειστά σχολεία παντού (Ανανεώνεται η λίστα συνεχώς)
Ανακοινώθηκε επίσημα ο 3ος Πανελλήνιος Διαγωνισμός ΑΣΕΠ με νέα ύλη
