Γονίδιο υπόσχεται θεραπεία για ηπατίτιδα, AIDS, αυτοάνοσα...

Ένα γονίδιο το οποίο παίζει κεντρικό ρόλο για τη βιωσιμότητα των εμβρύων φαίνεται ότι αποτελεί «ρυθμιστή» και σε ό,τι αφορά το ανοσοποιητικό σύστημα καθώς και την απόκρισή του σε χρόνιες νόσους όπως η ηπατίτιδα και το ΑΙDS ή σε αυτοάνοσα νοσήματα όπως η ρευματοειδής αρθρίτιδα.

Στόχος για ανάπτυξη φαρμάκων ενάντια σε πολλές νόσους

Το γονίδιο ονομάζεται Arih2 και παρότι αυτή τη στιγμή οι μελέτες που το αφορούν έχουν διεξαχθεί μόνο σε ποντίκια, ελπίζεται ότι μπορεί να χρησιμοποιηθεί ως στόχος για την ανάπτυξη φαρμάκων ενάντια σε ένα μεγάλο εύρος ανίατων μέχρι σήμερα ασθενειών.

Ο Μαρκ Πελεγκρίνι από το Ινστιτούτο Ιατρικής Ερευνας Walter and Eliza Hall στην Αυστραλία, επικεφαλής νέας μελέτης σχετικά με το Arih2 η οποία δημοσιεύεται στην επιθεώρηση «Nature Immunology» εξήγησε ότι το γονίδιο λειτουργεί ως «διακόπτης» που «ανάβει» και «σβήνει» το ανοσοποιητικό σύστημα. «Όταν το γονίδιο είναι ενεργό, τότε μειώνεται η ανοσολογική απόκριση. Όταν αντιθέτως είναι ανενεργό τότε έχουμε έντονη απόκριση του ανοσοποιητικού συστήματος». Ο ερευνητής προσέθεσε ότι το συγκεκριμένογονίδιο «είναι ίσως ένα από τα ελάχιστα που μπορούν να στοχευθούν εύκολα και να οδηγήσουν σύντομα σε φαρμακευτικές θεραπείες».

Σημειώνεται ότι το Arih2 πρωτοεντοπίστηκε από μια άλλη ερευνητική ομάδα σε δροσόφιλες, ωστόσο τράβηξε το ενδιαφέρον του δρος Πελεγκρίνι και της ομάδας του καθώς φαινόταν ότι συνδέεται άμεσα με το ανοσοποιητικό σύστημα.

Η δράση του γονιδίου - «επιταχυντή»

Στη νέα μελέτη τους οι ειδικοί από την Αυστραλία περιγράφουν πώς έμβρυα ποντικών πέθαναν όταν το γονίδιο αποσιωπήθηκε. Στη συνέχεια οι ερευνητές αποσιώπησαν το γονίδιο και σε ενήλικα ποντίκια και παρατήρησαν ότι το ανοσοποιητικό σύστημα των ζώων εμφάνισε μεγαλύτερη απόκριση για ένα μικρό χρονικό διάστημα. Ωστόσο σύντομα η ανοσολογική απόκριση ετέθη εκτός ελέγχου με αποτέλεσμα το ανοσοποιητικό σύστημα να αρχίσει να επιτίθεται λανθασμένα σε υγιή κύτταρα, στο δέρμα και σε άλλα όργανα.«Τα ποντίκια επιβίωσαν χωρίς σοβαρά προβλήματα επί έξι εβδομάδες. Μετά όμως ανέπτυξαν υπεραντίδραση του ανοσοποιητικού συστήματος η οποία τελικώς οδήγησε σε επίθεση ενάντια στο ίδιο το σώμα» εξήγησε ο δρ Πελεγκρίνι.

Ο ερευνητής συμπλήρωσε πως ελπίζει ότι και άλλες ομάδες θα μελετήσουν περαιτέρω το γονίδιο και θα το χρησιμοποιήσουν ως φαρμακευτικό στόχο για την αντιμετώπιση πολλών και διαφορετικών ασθενειών. «Το γονίδιο αυτό μοιάζει με επιταχυντή. Στις μολυσματικές ασθένειες στόχος είναι να «βάλουμε φρένο» στο Arih2 ενώ στις αυτοάνοσες σκοπός είναι να ωθήσουμε αυτόν τον «επιταχυντή» ώστε να… δουλέψει πιο σκληρά για να σταματήσει την υπεραπόκριση του ανοσοποιητικού συστήματος. Και αυτό διότι όσο πιο ενεργό είναι το γονίδιο τόσο μικρότερη είναι η ανοσολογική απόκριση. Οσο πιο ‘τεμπέλικο’ είναι το γονίδιο, τόσο πιο μεγάλη είναι η ανοσολογική απόκριση» κατέληξε ο δρ Πελεγκρίνι.